团队进一步发现 ，糖可拓新
鉴于MPI在包括肝癌在内的抑制多种癌症中普遍上调 ，发现依布硒（ebselen）是为治一种有效的MPI抑制剂 ，而依布硒本身已是疗开一种曾用于临床的药物 ，由于ALDOB缺失 ，港城肝癌”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，与其抗氧化特性无关 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反而可以抑制其生长。抑制其活性。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。但团队透过对照实验证实 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，却愈来愈难将其彻底分解 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、更显著 。
尹教授表示 ：“多年来 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。由于依布硒已进入临床试验，" />
尹教授与团队的最新研究发现，这项发现的意义 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，其代谢机制复杂多变 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，有机会较从头研发新药更快捷。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，KHK）丢失得更早 、团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但这项改变在果糖存在下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
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